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SOP: Síndrome del Ovario Poliquístico

El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es un trastorno hormonal que se caracteriza por presentar quistes en los ovarios.

Es una enfermedad bastante frecuente que afecta hasta al 10 % de las mujeres en edad fértil.

Y es la principal causa de infertilidad.

 

SÍNTOMAS DEL SOP

Los síntomas más habituales del SOP son:

  • Anomalías en la menstruación, períodos irregulares, fuertes o faltas de periodo.
  • Infertilidad o incapacidad para quedarse embarazada.
  • Aumento de peso.
  • Acné.
  • Exceso de vello facial y corporal, y a veces pérdida de cabello.

 

DIAGNÓSTICO DEL SOP

El SOP se ve en una ecografía donde los ovarios aparecen salpicados con quistes.

La primera pista se obtiene en un análisis de sangre donde se aprecia:

  1. Una mayor cantidad de testosterona (andrógenos).
  2. Y exceso de insulina o hiperinsulinemia, que a su vez causa una resistencia a la insulina, y que normalmente va unido a:

Aunque menos frecuente, también puede aparecer SOP:

  • Por el uso de anticonceptivos: el exceso de “hormonas” sintéticas y la desconexión total del eje HPO (Hipotalamo-Pituitaria-Ovarios) pueden dar lugar al SOP. Además, restablecer esta conexión una vez retirada la píldora puede ser lento.
  • Otro motivo es el SOP por hipotiroidismo oculto. Una insuficiencia de la función de las hormonas tiroideas puede ser la causa real de infertilidad, amenorrea o periodos irregulares abundantes. Muchas mujeres sanan el SOP cuando tratan el hipotiroidismo.

 

EL SOP Y EXCESO DE TESTOSTERONA

La testosterona se produce de forma normal:

  • En los ovarios.
  • Y en las glándulas suprarrenales, esas pequeñas glándulas situadas encima de los riñones. Las glándulas suprarrenales también producen otras hormonas, como el cortisol, la adrenalina y la aldosterona.

Pero ¿Qué órgano es el responsable de la hiperproducción de testosterona?

Los ovarios.

No las suprarrenales, porque si las glándulas suprarrenales fueran las causantes de sintetizar exceso de andrógenos, no se conseguiría nada al extirpar una pequeña cuña del ovario.

¿Cómo se produce ese exceso de testosterona?

  • La mayoría de las hormonas viajan por el torrente sanguíneo acompañadas de proteínas transportadoras específicas de cada hormona. En el caso de la testosterona es la llamada SHGB o globulina fijadora de las hormonas sexuales.
  • Si NO hay suficientes proteínas transportadoras SHBG, entonces la testosterona flota con libertad en la sangre.
  • Y entonces esos altos niveles de testosterona empiezan a ejercer sus «efectos masculinizantes», como el vello corporal o la calvicie, en los órganos adyacentes porque no llega al destino adecuado.
  • La cantidad de testosterona puede que sea la misma, pero la ausencia de la proteína transportadora SHBG hace que haya un efecto excesivo de estos andrógenos.

Pero ¿Qué causa esta falta de SHBG?

La culpa es de un exceso de insulinahiperinsulinemia.

EL SOP E HIPERINSULINEMIA

La insulina es el principal regulador de la síntesis de SHBG en el hígado.

Cuanta más insulina haya, menor será la producción de SHBG. Esta correlación ocurre tanto en las mujeres como en los hombres.

Un exceso de insulina causa:

  • Una hiperproducción de testosterona
  • Una reducción de los niveles de SHBG que provoca un aumento del efecto de la testosterona.

Reducir los niveles de insulina hace que aumente la síntesis de SHBG.

Se ha visto en algunos estudios que:

  • Al purificar las células ováricas y bañarlas en insulina, lo que ocurre es que aumenta su producción de testosterona de forma considerable.
  • NO ocurre lo opuesto: si se bañan en testosterona, no ocurre nada, ya que las células ováricas no producen insulina. Es el páncreas el órgano causante de la síntesis y secreción de insulina. Si le proporcionas testosterona la secreción de insulina del páncreas no cambia en absoluto.

No hay duda de que la insulina provoca la producción de testosterona, y no al revés. 

Cuanta más insulina haya, mayor será la síntesis de testosterona en el ovario.

 

El ovario es particularmente rico en receptores de insulina. Si la insulina es una hormona que se asocia con la digestión, la glucemia y la grasa corporal. ¿Por qué tienen los ovarios receptores de insulina?

La respuesta es que:

  • Todos los animales necesitan saber si hay comida disponible antes de comprometerse a reproducirse. Lo primero es sobrevivir.
  • Y sobrevivir es una tarea que requiere muchos recursos. Si las personas tuvieran demasiados hijos cuando la comida escasea, ni el bebé ni la madre sobrevivirían.
  • Por eso, los ovarios deben tener información para ovular cuando la comida esté disponible para poder sostener el crecimiento del bebé.
  • Y por eso desarrollan sensores de nutrientes que indiquen si hay una disponibilidad abundante de alimentos.
    • La insulina es uno de esos sensores de nutrientes.
    • Si comes, la insulina aumenta, una señal de que hay comida disponible.
    • Los receptores de insulina del ovario captan esa información y proceden a ovular de forma normal.
    • Pero si hay demasiada insulina disponible, el proceso se estropea.
    • Porque hace que disminuyan las SHBG y aumente la testosterona.
    • Esto hace que pare la ovulación.

Unos niveles altos de insulina aumentan la testosterona y disminuyen la SHBG.

Y al reducir la insulina se reducen los niveles de testosterona.

El exceso de insulina la causante de la falta ovulación y de los ovarios poliquísticos.

 

EL SOP SE PRODUCE POR UN CESE DE MADURACIÓN DE LOS FOLÍCULOS

La característica más icónica del SOP es la presencia de numerosos quistes ováricos. Estos quistes se desarrollan a partir de un grupo de células conocidas como folículos.

  • Los ovarios normales cuentan desde el nacimiento con una cantidad finita de folículos primordiales, que pueden desarrollarse hasta convertirse en un óvulo maduro.
  • Los folículos primordiales se mantienen latentes durante muchos años, hasta que se reclutan para crecer y convertirse en un folículo primario durante el ciclo menstrual.
    • Al comienzo de cada ciclo menstrual, algunos folículos primordiales crecen hasta convertirse en folículos primarios y después en folículos secundarios.
    • Solo se escoge uno de ellos para ser el folículo dominante, el resto simplemente se marchitan (involucionan) y el cuerpo los reabsorbe.
    • Solo el folículo dominante continúa creciendo. La señal de crecimiento clave para los folículos primarios es la testosterona. La insulina es importante porque actúa de forma indirecta aumentando la testosterona.
    • Durante la ovulación, el óvulo llega a la trompa de Falopio, y después al útero.
    • El resto del folículo dominante se convierte en un cuerpo lúteo, que segrega estrógeno y progesterona para sustentar el posible embarazo.
    • Cuando el folículo está creciendo, aumenta el grosor del endometrio en preparación para el óvulo, ya que debe proporcionar todos los nutrientes necesarios en espera de la llegada del esperma.
      • Si el esperma hace contacto y se produce la fecundación, el útero continúa creciendo para sustentar el crecimiento del feto. Esa es la falta del periodo que a menudo indica que se ha producido el embarazo.
      • Si el esperma nunca llega, entonces el óvulo no puede esperar para siempre. El endometrio se descama, se descarta el óvulo y empieza la menstruación. Normalmente, ocurre una vez al mes.
  • La cantidad de folículos se reduce gradualmente con la edad, ya que los que se usan nunca se reemplazan.
  • Cuando se acaban todos los folículos, las mujeres entran en la menopausia y ya no pueden tener hijos.

El proceso de maduración normal es bastante ordenado:

  • El folículo primordial se convierte en primario
  • Después en dominante
  • Y finalmente comienza la ovulación.

En las mujeres con SOP este proceso de maduración DEJA DE FUNCIONAR BIEN.

  • Los ovarios poliquísticos tienen una cantidad de 2 a 3 veces mayor de folículos primarios pequeños y pueden tener hasta 6 veces más folículos de lo normal.
  • Se fuerza a demasiados folículos primordiales a convertirse en primarios debido a los niveles altos de testosterona.
  • Aunque hay demasiados folículos primarios, no se elige a ninguno como el folículo dominante para que siga creciendo, que es normalmente la señal para que los demás involucionen.
  • Así que todos estos folículos pequeños NO involucionan cuando deberían.
  • Y finalmente se vuelven quísticos. Todos los pequeños folículos dejan de crecer, no se selecciona a ningún folículo dominante y no hay señal que indique la involución. Por eso hay demasiados folículos pequeños que no pueden crecer más y simplemente acumulan líquido y se convierten en quistes.
  • Este fracaso de la maduración de los folículos se denomina cese de la maduración folicular.
  • En el SOP hay demasiados folículos pequeños que NO maduran. Este fracaso de la ovulación causa ciclos anovulatorios e irregularidades menstruales.
  • Por lo tanto, en el SOP no hay ovulación y, en consecuencia una alteración de las hormonas sexuales femeninas:
    • Bajos niveles de progesterona.
    • Si no hay progesterona para balancear al estrógeno, este comenzará a tener efectos nocivos a la salud.
  • Además, como hay un número finito de folículos primordiales, agotarlos antes de tiempo puede provocar la menopausia de forma prematura.

La razón para el desarrollo de los ovarios poliquísticos es el cese de la maduración folicular, que se debe fundamentalmente a un exceso de insulina.

El alto nivel de insulina es la principal causa del cese de la maduración folicular.

La insulina actúa:

  • De forma indirecta al aumentar los niveles de testosterona
  • Pero también de forma directa en el ovario, promoviendo la transformación de los folículos primordiales a folículos primarios.
  • En el SOP la insulina envía demasiado pronto el mensaje “parad de crecer” a los folículos. Los folículos, que aún no está maduros, no pueden expulsarse como óvulos maduros ni tampoco involucionar (marchitarse). Al final, simplemente se convierten en quistes, muchísimos quistes.

En definitiva, los ovarios poliquísticos se deben a un exceso de insulina y de testosterona.

Al reducir los niveles de insulina se revierte la resistencia la insulina, se reestablecen las hormonas y se vuelve a ovular de forma normal.

 

EL SOP Y SU VÍNCULO CON LA OBESIDAD

Aunque no todas las mujeres obesas sufren SOP ni todas las mujeres con SOP son obesas, la obesidad es una de las manifestaciones más frecuentes en mujeres con SOP. Entre el 30 y el 75 % de las mujeres con SOP tiene obesidad.

Un nivel alto de testosterona fomenta la obesidad central o visceral, en la que la grasa se distribuye principalmente dentro y alrededor de los órganos abdominales. Y esta grasa es la más preocupante porque supone un factor de riesgo mucho mayor para el síndrome metabólico y las cardiopatías.

Ya conoces el papel que tiene la insulina en la obesidad.

Por eso, bajar de peso hace que mejoren todos los signos y síntomas del SOP.

A pesar de que la obesidad está claramente relacionada con el SOP, no es la única causa. El factor subyacente que causa obesidad y SOP es la hiperinsulinemia.

 

TRATAMIENTO DEL SOP

El tratamiento convencional del SOP consiste en administrar un «cóctel» de fármacos:

  • Píldoras anticonceptivas.
  • Metformina, que es un medicamento para la diabetes, que reduce la glucosa en sangre.
  • Medicamentos para detener el crecimiento del vello.
  • A veces, medicamentos para la depresión y la ansiedad.
  • Además, si quiere quedarse embarazadas, se les da medicamentos para la fertilidad para tratar de estimular la ovulación.

Pero todo esto NO arregla la resistencia a la insulina.

Si en el SOP hay un exceso de insulina y hay una estrecha conexión entre los niveles altos de insulina, el exceso de peso, y otros problemas metabólicos, lo más lógico es adoptar una alimentación baja en carbohidratos o dieta cetogénica, alta en grasas saludables  y basada en comida natural llena de nutrientes.

 

SOP Y BENEFICIOS DE ALIMENTACIÓN BAJA EN CARBOHIDRATOS

  • Mejora la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa. 
  • Se pierde peso. Como consecuencia de reducir los carbohidratos.
  • Mejora de embarazos. Las mujeres con el SOP que se quedan embarazadas tienen índices mucho más altos de complicaciones durante el embarazo como la diabetes gestacional o la preclamsia o hipertensión durante el embarazo.
  • Se reducen los problemas de salud después de la menopausia. Las mujeres en la menopausia que padecen el SOP tienen tasas más altas de enfermedad cardiovascular, hipertensión y diabetes tipo 2.
  • Se mejora el acné. La reducción de la carga glucémica, es decir, la reducción de los carbohidratos que se convierten rápidamente en azúcar, se mejora en gran medida el acné, independientemente de si se tiene SOP o no.
  • Se mejora la ansiedad y la depresión. Las mujeres con el SOP suelan tener una mayor incidencia de ansiedad y depresión que las mujeres sin esta enfermedad.

El Dr. Michael D. Fox, experto en fertilidad, ha tratado a muchas mujeres con SOP con dietas bajas en carbohidratos  y dice que en 2 ó 3 meses después de reducir los carbohidratos, la mayoría de los períodos de sus pacientes se normalizan. “A medida que introdujimos la dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, cambiamos la situación metabólica, los niveles de insulina bajaron y nuestras tasas de embarazo subieron hasta a un 90-95 por ciento”.

 

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CONCLUSIONES

El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es un trastorno hormonal que se caracteriza por presentar quistes en los ovarios.

Los ovarios poliquísticos se deben a un exceso de insulina y un exceso de testosterona.

Hay una estrecha conexión entre los niveles altos de insulina, el exceso de peso, y otros problemas metabólicos.

Por lo tanto lo más lógico es adoptar una alimentación baja en carbohidratos y alta en grasas o  una dieta cetogénica.

 

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