El miedo a la Ateroesclerosis: No es la Grasa, es el Azúcar
La ateroesclerosis o aterosclerosis o arteriosclerosis, según la RAE, es el endurecimiento de los vasos sanguíneos, en especial las arterias, por la acumulación de ciertas sustancias, fibras y lípidos, en las arterias. Se forma la llamada placa de ateroma que con el tiempo puede crecer y llegar a:
- Bien a desprenderse y formar un coágulo
- O bien a estrechar las arterias y producir un infarto.
Nada bueno.
Pero ¿Qué causa dicha placa? ¿La grasa saturada que comes? No, las grasas saturadas NO son el verdadero enemigo.
El culpable es de nuevo el azúcar, como vas a ver.
La buena noticia es que la ateroesclerosis se puede prevenir e incluso revertir con una alimentación adecuada y hábitos de vida saludables.
EL COMIENZO DEL PROBLEMA: EL ENDOTELIO VASCULAR
El comienzo del problema aparece cuando hay partículas en la sangre que cruzan el endotelio.
¿Qué es el endotelio? Es un tejido muy fino que recubre la zona interna de los vasos sanguíneos.
Cuando una partícula que está en la sangre cruza el endotelio, se produce una lesión. Es el comienzo del desarrollo de la placa de ateroma.
Al haber una lesión, hay una inflamación como respuesta natural, y el sistema inmune se pone en alerta y entra al rescate.
Por lo tanto el endotelio es una barrera más de nuestro sistema inmune.
¿QUÉ PARTÍCULAS PUEDEN CRUZAR EL ENDOTELIO?
No es el colesterol, no. El colesterol es esencial para la vida.
Son las lipoproteínas LDL patrón B, que no es lo mismo.
Recordemos que hay 2 tipos de LDL:
- LDL patrón A: que son grandes, esponjosas e inofensivas.
- LDL patrón B: pequeñitas, pegajosas y oxidadas. Son inflamatorias y las realmente dañinas.
Hacemos un alto para recordar qué son las lipoproteínas.
LAS LIPOPROTEÍNAS SON LAS FAMOSAS HDL, LDL y VLDL
Las lipoproteínas transportan colesterol y triglicéridos desde el hígado a los diferentes órganos del cuerpo, y después de vuelta al hígado. Todo a través de la sangre.
Recordemos que la sangre es acuosa y el colesterol y los triglicéridos, al ser grasas, no son solubles en agua, por lo que deben viajar por la sangre en estas lipoproteínas, una especie de “barquitos” que, como su nombre indica, son una mezcla de “lípidos y proteínas”.
- El hígado fabrica primero las VLDL, que son demasiado grandes para cruzar el endotelio, por lo que no son peligrosas.
- Después se hacen algo más pequeñas y se transforman en IDL, también grandes para cruzar el endotelio.
- Por último se convierten en las LDL que se dedican a llevar colesterol y triglicéridos a todo el cuerpo. Le llaman «colesterol malo», pero no es tan malo, porque:
- Si todo va bien, hacen su trabajo transportando energía y en un par de días vuelven al hígado para su reciclaje. Son las LDL patrón A, grandes, esponjosas y saludables. Como aún son grandes, tampoco pueden cruzar el endotelio.
- Pero si el sistema de reciclaje no funciona bien, las LDL se quedan mucho tiempo vagando por la sangre, oxidándose y haciéndose cada vez más pequeñas. Son las LDL patrón B, las verdaderamente peligrosas porque estas se han hecho tan pequeñas que SÍ pueden cruzar el endotelio. Este es el verdadero «colesterol malo»
- Las HDL es el llamado «colesterol bueno» porque son las encargadas de:
- Retirar colesterol y los triglicéridos no utilizados
- También retira colesterol de la placa de ateroma
- Y lo devuelve al hígado. Por eso el HDL es un “reparador de daños”.
- Pero cuando los pequeños daños se van haciendo enormes a lo largo de los años, el HDL se «agota», no puede repararlos y disminuye en número. Por eso es malo tener el HDL bajo en los análisis de sangre,
PERO ¿CÓMO SE LLEGA DE “LDL PATRÓN A” (BUENAS) A LAS “LDL PATRÓN B” (MALAS)?
Esto ocurre porque las LDL se queden demasiado tiempo en la sangre sin ser retiradas.
Y aquí es donde entra nuestra alimentación.
Si comemos azúcar y carbohidratos altos en glucosa, sube la insulina y se inhibe el metabolismo de las grasas.
Recordemos que habiendo insulina sólo podemos quemar carbohidratos como energía. Los triglicéridos se quedan en la sangre sin poder utilizarse, sin quemarse.
Esto hace que las LDL se queden más tiempo en la sangre porque el hígado no las admite. Y mucho tiempo en la sangre hace que se vayan oxidando. A su vez, se vuelven más pegajosas por efecto de la glicación de las proteínas con la glucosa.
El resultado es que las LDL se vuelven inflamatorias. Al ser inflamatorias, el sistema inmunitario envía leucocitos, plaquetas, etc., que se pegan a las LDL con el fin de desecharlas. Ahí es cuando se va formando la placa de ateroma (aterosclerosis) en las arterias. Y esta placa es la que puede llegar a obstruir la arteria y causarnos un infarto.
Por lo tanto no son las grasas que comemos las culpables de la aterosclerosis, es el azúcar y los carbohidratos llenos de glucosa, que vuelven a las LDL de patrón B.
Así pues, tener un HDL alto significa que se encargará de la retirada de triglicéridos y por lo tanto las LDL serán de patrón A inofensivas.
CONCLUSIONES
Si nuestro HDL está alto y nuestros triglicéridos están bajos, las LDL serán inofensivas y no habrá riesgo de aterosclerosis.
Un consumo alto de carbohidratos eleva la insulina y deja a los triglicéridos en sangre, aumentando las LDL Patrón B (las malas).
Un consumo mayor de grasa saturada, esa que nos prohíben los médicos, apenas sube la insulina, por lo que nuestras partículas LDL serán Patrón A (las buenas).
Y cuanto más fuerte sea nuestro sistema inmune, mejor será nuestra salud cardiovascular.
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