El miedo a la Ateroesclerosis: No es la Grasa, es el Azúcar
La ateroesclerosis o aterosclerosis o arteriosclerosis, según la RAE, es el endurecimiento de los vasos sanguíneos, en especial las arterias, por la acumulación de ciertas sustancias, fibras y lípidos, en las arterias.
La palabra ateroma viene del riego y significa blando, y esclerosis significa endurecimiento.
Las placas de aterosclerosis tienen una parte blanda interna con un progresivo recubrimiento fibroso, duro, calcificado.
Estas placas, con el tiempo puede crecer y llegar a:
- Bien a desprenderse y formar un coágulo
- O bien a estrechar las arterias y producir un infarto.
Nada bueno.
Pero ¿Qué causa dicha placa? ¿La grasa saturada que comes? No, las grasas saturadas NO son el verdadero enemigo.
El culpable es de nuevo el azúcar, como vas a ver.
La buena noticia es que la ateroesclerosis se puede prevenir e incluso revertir con una alimentación adecuada y hábitos de vida saludables.
EL COMIENZO DEL PROBLEMA: EL ENDOTELIO VASCULAR
El comienzo del problema aparece cuando hay partículas en la sangre que cruzan el endotelio.
¿Qué es el endotelio? Es un tejido muy fino que recubre la zona interna de los vasos sanguíneos.
Cuando una partícula que está en la sangre cruza el endotelio, se produce una lesión. Es el comienzo del desarrollo de la placa de ateroma.
Al haber una lesión, hay una inflamación como respuesta natural, y el sistema inmune se pone en alerta y entra al rescate.
Por lo tanto el endotelio es una barrera más de nuestro sistema inmune.
¿QUÉ PARTÍCULAS PUEDEN CRUZAR EL ENDOTELIO?
Pues hay una larga lista, las más relevantes son:
- Nanopartículas de cocaína o de la nicotina del tabaco
- La presión biomecánica de la hipertensión.
- El cortisol elevado
- Y el azúcar, que causa diabetes y que glica las lipoproteínas y otras sustancias.
A la herida en el endotelio acuden las plaquetas a taparlo y se inicia un proceso de coagulación reparador, formándose un coágulo o trombo.
Ese trombo está formado por cosas como linfocitos, colágeno, calcio, fibrina, glóbulos rojos amontonados, lipoproteínas, y células progenitoras endoteliales.
Estas últimas son producidas en la médula ósea, viajan en la sangre, y acuden a la herida para formar un nuevo endotelio, a la vez que se transforman en monocitos y posteriormente en macrófagos, que van “devorando” todo ese material pultáceo. Esa nueva capa de endotelio formado cubre el trombo, que se queda escondido en la pared de la arteria y progresivamente será reabsorbido.
El problema ocurre cuando las heridas del endotelio se suceden con mayor rapidez que los procesos de reparación.
Los procesos de reparación bajan con la edad. Y por eso la edad es un factor de riesgo muy importante en la enfermedad cardiovascular.
Entonces en las placas de aterosclerosis encontramos: plaquetas, linfocitos, monocitos, macrófagos, glóbulos rojos amontonados, calcio, fibrinógeno, fibrina, colágeno, proteoglicanos, células espumosas, células musculares lisas, y algunas lipoproteínas.
¿Y EL COLESTEROL?
NO es el colesterol, no. El colesterol es esencial para la vida.
Lo que se puede acumular en las placas de aterosclerosis son:
- Lipoproteinas (a): Es una lipoproteína que desarrolló el ser humano para evitar los sangrados cuando hubiera falta de vitamina C, como en épocas invierno que no había frutas ni verduras. La Lp(a) acudía allí donde había una lesión en la pared vascular, para fortalecer el trombo, para evitar su disolución. Tiene una función pro-coagulante, pro-trombótica. Hace miles de años era muy útil para que no sangrar en las heridas de la batalla. Pero hoy en día, ser hiper-coagulante es peligroso, pues con la edad tenemos más heridas y más procesos de coágulos y trombos. Tener la Lp(a) genéticamente elevada te predispone a la aterosclerosis.
- Y lipoproteínas LDL patrón B, glicadas y oxidadas.
Recordemos que hay 2 tipos de LDL:
- LDL patrón A: que son grandes, esponjosas e inofensivas.
- LDL patrón B: pequeñitas, pegajosas y oxidadas. Son inflamatorias y las realmente dañinas.
PERO ¿CÓMO SE LLEGA DE “LDL PATRÓN A” (BUENAS) A LAS “LDL PATRÓN B” (MALAS)?
Esto ocurre porque las LDL se queden demasiado tiempo en la sangre sin ser retiradas.
Y aquí es donde entra tu alimentación.
- Si comes azúcar y carbohidratos altos en glucosa, sube la insulina y se inhibe el metabolismo de las grasas.
- Recuerda que habiendo insulina sólo puedes quemar carbohidratos como energía.
- Esto hace que los triglicéridos se quedan en la sangre sin poder utilizarse, sin quemarse.
- Esto hace que las LDL se queden más tiempo en la sangre porque el hígado no las admite.
- Y mucho tiempo en la sangre hace que se vayan oxidando.
- A su vez, se vuelven más pegajosas por efecto de la glicación de las proteínas con la glucosa.
El resultado es que las LDL se vuelven inflamatorias. Al ser inflamatorias, el sistema inmunitario envía leucocitos, plaquetas, etc., que se pegan a las LDL con el fin de desecharlas. Ahí es cuando se va formando la placa de ateroma (aterosclerosis) en las arterias. Y esta placa es la que puede llegar a obstruir la arteria y causar un infarto.
Por lo tanto:
NO son las grasas que comes las culpables de la aterosclerosis.
Es el AZÚCAR y los carbohidratos llenos de glucosa, que vuelven a las LDL de patrón B.
Así pues, tener un HDL alto significa que se encargará de la retirada de triglicéridos y por lo tanto las LDL serán de patrón A inofensivas.
LIBRO RECOMENDADO
Recomiendo “La verdad sobre el colesterol” escrito por el Dr. Stephen Sinatra (cardiólogo) y Jonny Bowden (nutricionista).
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CONCLUSIONES
Si nuestro HDL está alto y nuestros triglicéridos están bajos, las LDL serán inofensivas y no habrá riesgo de aterosclerosis.
Un consumo alto de carbohidratos eleva la insulina y deja a los triglicéridos en sangre, aumentando las LDL Patrón B (las malas).
Un consumo mayor de grasa saturada, esa que nos prohíben los médicos, apenas sube la insulina, por lo que nuestras partículas LDL serán Patrón A (las buenas).
Y cuanto más fuerte sea nuestro sistema inmune, mejor será nuestra salud cardiovascular.
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